HMGB1信号基因表达抑制是促进创伤性脑损伤后白质修复的明智之举

以从前认为只有之中度和重度伤害才能解释诱发脑挫伤的破坏性后果。然而，越来越多的人坚信，即使是轻微的伤害也可能致使终生认知和情感障碍。诱发脑挫伤的典型特征是急性诱发挫伤，随后是一段时间内大约初始挫伤的神经系统炎症反应。这致使广泛的神经系统元死亡和不利于神经系统重建的微环境。

来自大英帝国卡迪夫大学医学院的Malik Zaben团队认为，仿造其他神经系统系统疾病的证据以及 HMGB1 信号在不同生理和病变环境之中的起到，表明其是诱发脑挫伤后小脑重建的潜在治疗法靶点。然而，关于 HMGB1信号传导和外伤性小脑挫伤不足之处仍有几个未解决的情况。挫伤后神经系统炎症是由二硫化物 HMGB1和实际上还原的HMGB1诱导，但氧的HMGB1 的起到仍不吻合。HMGB1的实际上抑制作用可能会对重建从机遇导致后果。在轴突再生、少突外膜蛋白只剩或少突外膜从前卵母蛋白招募不足之处到底存在这种双重起到仍确实相符。因此HMGB1信号不应以介导免疫方式为目标。应好处地分析少突外膜从前卵母蛋白和少突外膜蛋白上的RAGE、TLR-2和TLR-4介导表达以及应答的下游效应。此外，还应考虑由病变神经系统元和神经系统外膜蛋白诱导的间接影响。

短文在《西方神经系统再生分析（译者）》周刊2022年 8月8 期发表。

短文缺少：Ved R, Manivannan S, Tasker I, Zaben M (2022) High mobility group box protein 1 and white matter injury following traumatic brain injury: perspectives on mechanisms and therapeutic strategies. Neural Regen Res 17(8):1739-1740.