补体系统调节带有治疗阿尔茨海默病的潜力

来自中的国南京医科大学无锡市第二人民医务人员朱夕刘团队最新研究课题推断出，在P301S活体Tau生理基本概念中的孤独Crry性状可通过适度神经水肿和吞噬细胞控制系统增加细胞内涉及蛋白质Tau的以致于细胞内并优化理解机制缺点。这一结果指引了吞噬细胞控制系统失调在阿尔茨海默病中的的极为重要作用。

阿尔茨海默病是一种与衰老涉及的神经性疾病营养不良，以淀粉样蛋白质β沉积和Tau蛋白质的以致于细胞内为主要该组织生理特征。既往研究课题推断出CR1性状多态性与阿尔茨海默病的易感性涉及，且CR1性状因素脑该组织中的淀粉样蛋白质β的沉积，表明CR1在阿尔茨海默病的生理过程中的体现极为重要作用。然而CR1性状与Tau生理的潜在关连已为未报道。啮齿类动物中的的Crry性状与人CR1性状相对于同源，人们普遍认为Crry在活体基本概念中的的作用相当于人CR1性状。因此朱夕刘等通过在P301S活体Tau生理基本概念中的控制系统的调查报告了Crry性状的具体机制，以期建立CR1性状与Tau生理的潜在关连。

首先朱夕刘等推断出Crry性状主要在小胶质细胞中的传达。相对于野生型活体，P301S活体大脑和海马中的Crry传达高度显着升高，且Tau蛋粒细胞内高度(AT8、糖类231和丝氨酸262细胞内位点)和主要的Tau蛋白质转移酶糖原生物合成转移酶3β和细胞分裂依赖性转移酶5显着升高。紧接着通过比较慢病原转染发型滚RNA孤独Crry性状的传达，推断出Crry孤独显着增加了Tau蛋粒细胞内高度和糖原生物合成转移酶3β和细胞分裂依赖性转移酶5转移酶的活性。其次，Crry孤独减缓P301S活体的神经不可逆转，优化其理解机制缺点。此外还推断出Crry孤独诱导P301S活体的神经水肿(粒细胞羟基丁酸1β、癌症坏死因子α和粒细胞羟基丁酸6)高度和吞噬细胞成分(C3和C3b)高度。这些推断出指引吞噬细胞控制系统的适度在阿尔茨海默病外科手术中的的潜在价值。

这项成果写的短文发表在《中的国神经再生研究课题（英文版）》杂志2022年8期。

短文摘要：最近有研究课题断定吞噬细胞因子CR1的传达与细胞内tau的重元素及阿尔茨海默病易感性有关。然而，CR1在Tau蛋白质涉及神经性疾病营养不良中的的确切作用已为不清楚。（1）此次实验首先推断出Crry性状主要在小胶质细胞中的传达。相对于野生型活体，P301S活体大脑和海马中的Crry传达高度显着升高，且Tau蛋粒细胞内高度(AT8、糖类231和丝氨酸262细胞内位点)和主要的Tau蛋白质转移酶糖原生物合成转移酶3β和细胞分裂依赖性转移酶5显着升高。（2）紧接着通过比较慢病原转染发型滚RNA孤独Crry性状的传达，推断出Crry孤独显着增加了Tau蛋粒细胞内高度和糖原生物合成转移酶3β和细胞分裂依赖性转移酶5转移酶的活性。Crry孤独减缓了P301S活体的神经不可逆转，优化其理解机制缺点。还推断出Crry孤独诱导P301S活体的神经水肿(粒细胞羟基丁酸1β、癌症坏死因子α和粒细胞羟基丁酸6)高度和吞噬细胞成分(C3和C3b)的高度。（3）结果详述Crry可通过适度tau蛋白质水肿活体基本概念中的的神经水肿和吞噬细胞控制系统来减缓tau蛋粒细胞内而优化其理解机制。

短文关键词：阿尔茨海默病；神经变性；tau蛋白质水肿；神经水肿；吞噬细胞控制系统；CR1；Crry；理解机制

短文；也：Zhu XC, Liu L, Dai WZ, Ma T (2022) Crry silencing alleviates Alzheimer’s disease injury by regulating neuroinflammatory cytokines and the complement system. Neural Regen Res 17(8):1841-1849.